توصل باحثون في كلية بايلور الأمريكية للطب إلى آلية بيولوجية جديدة قد تسهم في الحد من تطور مرضي ألزهايمر وباركنسون، وذلك من خلال دور محتمل لبروتين “التوبولين” في منع تراكم البروتينات السامة داخل خلايا الدماغ.
ووفقاً للدراسة التي نشرتها مجلة Nature Communications ونقل تفاصيلها موقع Science Dailyالعلمي أمس الأحد، فإن بروتين التوبولين، وهو عنصر أساسي في بناء الأنيبيبات الدقيقة داخل الخلايا العصبية، قد يسهم في إعادة توجيه بروتيني “تاو” و“ألفا-سينوكلين” نحو أداء وظائفهما الطبيعية بدلاً من تشكل تجمعات ضارة مرتبطة بالأمراض التنكسية العصبية.
وأوضح الباحثون أن البروتينين “تاو” و“ألفا-سينوكلين” يؤديان وظائف حيوية في الدماغ السليم، إلا أنهما قد يتحولان في بعض الحالات المرضية إلى تكتلات سامة تؤدي إلى تلف الخلايا العصبية وظهور أعراض مثل تراجع الذاكرة واضطرابات الحركة.
واعتمدت الدراسة على تقنيات مخبرية متقدمة شملت التحليل البيوفيزيائي والتصوير المجهري عالي الدقة واختبارات على الخلايا العصبية، بهدف دراسة تأثير مستويات التوبولين على سلوك هذه البروتينات.
وبيّنت النتائج أن انخفاض التوبولين قد يعزز تكوّن التجمعات الضارة، في حين يسهم وجوده في دعم بنية الأنيبيبات الدقيقة السليمة، ما يدفع البروتينات إلى أداء وظائفها الطبيعية داخل الخلايا العصبية.
وقد تعيد هذه النتائج تشكيل الفهم التقليدي لدور التوبولين، ليس فقط كمكوّن بنيوي داخل الخلايا، بل كعامل وقائي محتمل يمكن أن يحد من تراكم البروتينات المرتبطة بأمراض التنكس العصبي.
سانا
